|
 Osoba narazí do ihly alebo sa dotkne horúceho povrchu a okamžite stiahne ruku. Bolesť zubov vás vyzýva na návštevu lekára. Tieto príklady ilustrujú fyziologickú bolesť, ktorú starí Gréci nazývali „strážny pes zdravia“.
Zdalo by sa, že rovnaká situácia nastáva aj pri neuralgii trojklaného nervu. Pocit je, že bolí niekoľko zubov, zlomí sa čeľusť, človek nie je schopný pracovať alebo spať. Ale môžete vytrhnúť zuby, môžete si dokonca podrezať nerv a bolesť nie vždy zmizne.
Alebo: človek trpí fantómovou (strašidelnou) bolesťou, keď mu amputujú prst, ale bolí to! Často sa bolesť vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že jazvové tkanivo stláča nervové vlákna v pahýli alebo sa v ňom vyvíja zápal. Ako však vysvetliť fantómovú bolesť, keď v kulte nedochádza k patologickým zmenám? Je zrejmé, že v tomto prípade, rovnako ako v prípade neuralgie trojklaného nervu, sa bolesť vytvára v samotnom centrálnom nervovom systéme, v hĺbkach mozgu. Až doteraz nebolo vždy možné zbaviť sa takejto chronickej patologickej bolesti terapeutickými prostriedkami.
Ľudstvo po stáročia hľadalo účinné spôsoby potláčania bolesti všeobecne a zvlášť chronickej bolesti. Podľa štatistík týmto ochorením trpia státisíce ľudí na celom svete. Vyriešenie problému si vyžadovalo konsolidáciu úsilia vedcov. Naliehavosť problému dokazuje organizácia Medzinárodnej asociácie pre štúdium bolesti, ktorá sa koná na dvoch kongresoch, vydávanie špeciálneho vedeckého časopisu „Payne“ („Bolesť“),
 V posledných rokoch sa získalo veľa údajov, ktoré umožnili odpovedať na niekoľko najdôležitejších, dá sa povedať, základných otázok. Najskôr sa v tele zvierat a ľudí konečne zistila existencia špecializovaného systému vnemov bolesti, ktorý sa vytvoril v procese evolúcie.
Receptorové zariadenia umiestnené všade (na koži, slizniciach atď.) (Tzv. Voľné nervové zakončenia) vnímajú bolestivé podráždenie spôsobené pôsobením škodlivých látok a prenášajú ho vodivými nervovými cestami do mozgu, kde toto podráždenie sa vníma ako pocit bolesti ... Celá hierarchia - od receptorov po mozgovú kôru - predstavuje systém citlivosti na bolesť alebo, ako sa hovorí teraz, nociceptívny systém.
Okrem receptorového aparátu existujú tri úrovne, tri úrovne nociceptívneho systému. Každý je tvorený zo skupiny (jadra) neurónov, na každej úrovni sú prijímané, spracovávané a odosielané informácie kódované vo forme nervových impulzov.
Signály bolesti sa prenášajú excitačnými neurónmi spojenými spätnou väzbou. Vďaka takejto komunikácii sú neuróny schopné vzájomne sa aktivovať a zosilňovať prichádzajúce impulzy. V blízkosti excitátora, v rovnakých jadrách, sa nachádzajú inhibičné neuróny, ktorých úlohou je tlmiť, oslabiť tok impulzov.
Funkcie týchto opačných nervových buniek sú prekvapivo koordinované. Keby tok impulzov z periférie slabol, keď sa pohyboval z podlahy na podlahu, potom by bol mozog v tme o nebezpečenstve, ktoré hrozí telu. Ale ak by sa každý signál, postupne sa zvyšujúci, dostal do mozgu ako výkrik bolesti, potom by bol akýkoľvek škrabanec vnímaný ako predzvesť blížiacej sa katastrofy a neustále by sme boli v rozrušenom alebo depresívnom stave. Ale orgány si s niektorými zraneniami poradia samy, bez účasti vyšších častí centrálneho nervového systému.
Preto sú inhibičné neuróny také dôležité. Vďaka ich neustálej interakcii s antagonistami dostáva mozog zdravého človeka vždy informácie zodpovedajúce konkrétnej situácii.Ak je excitácia z periférie nadmerná a neadekvátna na stimuláciu, inhibičné neuróny ju potlačia už pri vstupe do miechy alebo v ďalšom jadre. Signál o skutočnom nebezpečenstve (a ten je do veľkej miery určený povahou toku impulzov) súčasne prejde rýchlo, bez prekážok a môže byť dokonca zosilnený. Takto prúdi prístroj na reguláciu impulzu vo funkcii systému citlivosti na bolesť.
Ak je však všetko tak jasne koordinované, ako, kde, v akom okamihu sa objaví chronická patologická bolesť? A prečo je také ťažké proti tomu bojovať?
Zdá sa, že k tomu dôjde, keď zlyhajú regulačné mechanizmy brzdy. Zároveň môžu neuróny, ktoré zvyčajne iba prijímajú, zosilňujú a prenášajú signály o bolesti, samy začať generovať prúdy impulzov. V tejto situácii stačí periférii iba spustiť mechanizmus (a pri akomkoľvek nepatrnom podráždení), ako začne pracovať ďalej samo, a to dokonca so zvýšenou energiou.
Takže skupina neurónov sa stáva generátorom zvýšenej excitácie v nociceptívnom systéme. Tento generátor pracuje v rôznych režimoch. Celá skupina buniek môže okamžite „explodovať“ a vytvoriť tak pocit útoku akútnej bolesti, ku ktorému dochádza najmä pri už spomínanej neuralgii trojklaného nervu. Bolestivá bolesť je charakterizovaná dlhým, tonickým režimom činnosti generátora.
 Príčiny vzniku generátorov chronickej patologickej bolesti (alebo inak centrálnych bolestivých syndrómov) môžu byť rôzne: napríklad metabolické poruchy v nervových bunkách alebo ich prekrvenie. Mechanizmus tvorby ktoréhokoľvek z týchto generátorov, ako ukázali naše štúdie, je vždy rovnaký: nepriaznivé účinky na centrálny nervový systém predovšetkým vyradia ako najslabšie inhibičné aparáty nociceptívneho systému a excitačné mechanizmy. neuróny sa zbavia obmedzovacej uzdy. Platnosť našej hypotézy potvrdili experimentálne modely bolestivých syndrómov.
Koncept mechanizmu generovania generátorov zvýšenej excitácie je potvrdený klinickými údajmi. Napríklad je už dlho známe, že antikonvulzíva potláčajú niektoré bolestivé syndrómy. Teraz bolo jasné, prečo sa to deje. Tieto lieky, hoci znižujú nadmernú stimuláciu, napríklad epileptické záchvaty, súčasne inhibujú účinok generátorov bolesti.
Mimochodom, konštantná aktivita inhibičného aparátu nociceptívneho systému je zvyčajne podporovaná prúdmi impulzov prechádzajúcimi nezávislými kanálmi, vrátane z periférnych receptorov bolesti. Ak sa tok impulzov stane obmedzeným a ešte menej sa úplne zastaví, potom inhibičné bunky stíchnu a práve tu rastie tok excitácie.
Preto jedným zo spôsobov boja proti chronickej patologickej bolesti môže byť podráždenie v určitom režime nervových formácií na prvej úrovni nociceptívneho systému, napríklad podráždenie zadných stĺpcov miechy. Podobný účinok je možné získať aj iným spôsobom: stimuláciou štruktúr miechy spojených s inhibičným aparátom. V tomto prípade bude generátor excitácie v nociceptívnom systéme potlačený. Takéto techniky môžu tiež zmierniť neustálu bolesť. Teraz sa tento terapeutický účinok, ktorý lekári niekedy dosahujú pomocou intenzívnej fyzikálnej terapie, vysvetľuje rovnako ako analgetický účinok antiepileptík.
Ďalší spôsob prekonania patologickej bolesti je spojený so štúdiom chemickej povahy generátorov nadmerného budenia a štruktúr, ktoré inhibujú ich aktivitu. Experimentálne modely preukázali, že najúčinnejšími liekmi v boji proti bolesti môžu byť lieky, ktoré špecificky aktivujú inhibičné prvky. Ako je známe v posledných rokoch, rôzne súbory takýchto neurónov nachádzajúcich sa v rovnakom jadre vykonávajú svoje funkcie pomocou rôznych mediátorov.To mimochodom vysvetľuje všeobecne známu skutočnosť, že pri navonok identickom klinickom obraze choroby tento alebo ten liek pomáha nie všetkým pacientom - iba tým, ktorí majú inhibičné štruktúry a väzby v jadrách nociceptívneho systému, ktoré majú afinita k zavedenej chemickej zlúčenine.
Na záver je načrtnutý tretí, nový a veľmi sľubný spôsob riešenia patologických bolestí. Doteraz sme hovorili o nociceptívnom systéme. Ale v našom tele funguje aj antinociceptívny systém, ktorý bol objavený doslova v posledných rokoch. Je v jej jurisdikcii, že sa nachádzajú vyššie uvedené inhibičné zariadenia, ktoré sa nachádzajú v jadrách systému citlivosti na bolesť. Tieto štruktúry sú aktivované impulzmi z rôznych častí mozgu, ktoré zas prijímajú signály z jadier nociceptívneho systému. Čím silnejšia je jeho excitácia, tým viac sa aktivujú štruktúry antinociceptívneho systému a tým účinnejší je jej analgetický účinok. Tento predpoklad bol presvedčivo preukázaný vo výskumných laboratóriách u nás i v zahraničí. Vedci dráždením vyššie uvedených štruktúr presne vloženými elektródami dosiahli u experimentálneho zvieraťa úplnú stratu citlivosti na bolesť.
 Pri štúdiu týchto javov sme upriamili pozornosť na mimoriadne zaujímavý jav: analgetický účinok pretrvával aj po ukončení elektrickej stimulácie. To znamená, že niečo tento efekt posilňuje. Nie je tu funkčný aj generátor, ktorý udržuje stav necitlivosti? Aby sme odpovedali na túto otázku, zaviedli sme do jadier antinociceptívneho systému stimulačné látky, pričom sme v ňom vytvorili rovnaké generátory excitácie ako v nociceptívnom systéme. A efekt bol úžasný - experimentálne zviera nepociťovalo bolesť ani pri vyvolávaní bolestivých syndrómov.
Ak teda predchádzajúci fyziológovia mali právo hovoriť o centrálnych mechanizmoch bolestivých syndrómov, teraz majú rovnaké právo hovoriť o centrálnych mechanizmoch anestézie. Existuje čoraz viac dôkazov o tom, že veľa látok spôsobujúcich celkovú analgéziu všeobecne pôsobia na mozog. a sú to štruktúry antinociceptívneho systému, ktoré vzrušujú. Inými slovami, nepotláčajú bolesť samy od seba, ale aktivujú systém proti bolesti. Napríklad pri zavedení rádioaktívneho morfínu do tela zvieraťa ho vedci potom objavili v mozgových oblastiach, ktoré sú väzbami systému proti bolesti. Na základe získaných výsledkov si možno myslieť, že antinociceptívny systém akoby vykonával najvyššiu kontrolu nad udržiavaním rovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v nociceptívnom systéme a zapínal sa vždy, keď jeho inhibičný aparát stratil schopnosť odolávať nadmernému vzrušenie.
Len čo sa morfín v týchto štruktúrach skoncentruje, znamená to, že existujú receptory, na ktoré sa morfín viaže. Inak by nemohol uplatniť svoj účinok.
Okamžite sa naskytá otázka: ako vysvetliť existenciu týchto receptorov? Morfín je koniec koncov chemická zlúčenina telu cudzia.
Vedci prišli k logickému záveru: v tele sa ako reakcia na bolestivé podráždenie uvoľňujú niektoré látky podobné morfínu, ktoré majú analgetický účinok. Takéto látky (nazývali sa endorfíny a enkefalíny) boli čoskoro skutočne objavené a izolované. Prvý z nich, ako sa ukázalo, vstupuje do krvi, si môže udržať svoju úžasnú silu po dlhú dobu, mnohokrát väčšiu ako morfín. Posledné menované pôsobia v samotnom mozgu a sú rýchlo zničené. S enkefalínmi a endorfínmi, s ich derivátmi a syntetickými analógmi, si dnes veľa vedcov spája najoptimistickejšie nádeje v boji proti chronickej patologickej bolesti.
G. N. Kryžanovského
|
